Depresión ¿riesgo de enfermedad cardiovascular?

En un capítulo del Cuaderno Nº 12 que publicó en año 2001 la Asociación Argentina de Psiquiatras (AAP), Taragano y vicario (1) Plantean el complejo panorama de las depresiones en geriatría y dedican un “comentario especial” a la fisiopatología vascular de la depresión.
Refiriéndose a factores de riesgo cardíaco modificables como: “la presión arterial, la hipercolesterolemia y el tabaquismo”, a los que por nuestra parte agregamos alcoholismo y consumo abusivo de drogas “psico-neuro-bio-socio-tóxicas”, que es como sugerimos se debe denominarlas, como cocaína, anfetaminas, metanfetaminas, marihuana, etc. destacan que también se los debe considerar factores de riesgo de la enfermedad del cerebro.
Pero lo interesante de los planteos actuales es que también la depresión es considerada factor de riesgo cardiovascular, Zaratiegui (29) y el de Musselman, Evans y Nemeroff (3).
Siguiendo con el trabajo de Taragano y Vicario, vamos a transcribir algunos párrafos que completan la posición de estos autores:
"A la luz de los actuales estudios, se ha demostrado que estos mismos factores, también son factores de riesgo modificables de enfermedad vascular del cerebro. Aunque los antecedentes psiquiátricos hayan sido poco investigados en clínica médica, en la últimas décadas las ciencias de la conducta han documentado una fuerte asociación entre enfermedad cardíaca pero también la depresión fue identificada como factores de riesgo cardíaco. Se sabe que los factores de riesgo tradicionales, producen una disfunción del endotelio vascular mediada por un incremento del estrés oxidativo, que predispone al daño en la pared arterial con la consecuente: isquemia e hipoxia, la cual en el nivel cerebral desencadena una ruptura de la homeostasis del calcio intracelular, con la consecuente disfunción y muerte de neuronas. En forma específica la depresión ha desempeñado un rol destacado en la investigación de los procesos clínicos, pues se ha demostrado la influencia de ella en el desarrollo de enfermedades cardíacas y viceversa la influencia de los eventos cardíacos en el desarrollo de la depresión. Si bien la relación entre la enfermedad cardiovascular y el síndrome depresivo ha sido señalada desde hace un tiempo, sólo recientemente se ha demostrado el impacto que los síntomas depresivos tienen en pacientes durante el período post-infarto de Miocardio y post-cirugía de revascularización miocárdica sobre el pronóstico de mortalidad. Se sabe también, que la depresión aumenta los latidos prematuros ventriculares y que estas arritmias asociadas a compromiso de la función ventricular son uno de los desencadenantes de la muerte súbita. Mucho mas recientemente, se ha demostrado que los síntomas depresivos también elevan el riesgo de stroke mortal”

“En concordancia con las investigaciones antedichas, Alexopolous ha realizado estudios que le permiten sostener la afirmación por la cual la “depresión debe ser incluida dentro del grupo de factores de riesgo vascular”, y específicamente dentro de “los” potencialmente modificables”.
Este comentario recuerda el rol que cumple la depresión en los procesos fisiopatológicos de las enfermedades Cardiovasculares y viceversa, la influencia de dichas enfermedades en la depresión. Gran parte de los resultados publicados en los últimos años, han sido recopilados por The National Heart, Lung, and Blood Institute (USA) y resumidos en su Report of the Task Force on Behavioral Research in Cardiovascular, Lung, and Blood Health and Disease en 1998. Este reporte, cita con claridad las áreas estudiadas de la patología cardiovascular, en las cuales ha podido ser probada, una clara relación con los trastornos conductuales, a saber:

. La isquemia y el infarto agudo de Miocardio
. La trombosis
. La muerte súbita
. La hipertensión arterial

En síntesis, existe suficiente evidencia que demuestra la relación existente entre la depresión y la enfermedad vascular.”

Enfermedad cardiovascular ¿riesgo de depresión?

Por otra parte un grupo de investigadores del Departamento de Psiquiatría, Radiología y neurología de la Escuela de medicina de la Universidad de Pittsburg, y del Departamento ce Genética Humana de la misma Universidad Norteamericana, encabezado por Nebes(4), nos aportan nuevos esclarecimientos que avalan la teoría vascular como factor de riesgo patogenético de la depresión del adulto mayor.
Las evidencias que ofrecen los hallazgos que vamos a exponer muestran que los factores cardiovascular son mas comunes en personas depresivas de edad avanzada, que en aquellas que no lo son. Se trata de hallazgos realizado la técnica de resonancia magnética nuclear cerebral que muestran zonas de hipertensidad en la substancia blanca subcortical- no en la periventricular-, que se acompañan de un correlato clínico caracterizado por pérdida de motivación e interés y de una sintomatología que expresa un empobrecimiento del área cognitiva, especialmente en aquellas funciones que evidencian disfunción del lóbulo frontal.
El grupo encabezado por Nebes aclara que estas postulaciones que indudablemente van mas allá de otras publicadas por Sato y colaboradores (5) y por Steffen, Helms, Krishman y Burke (6) en 1999, en el “Cardiovascular Health Study”, se deben a que ellos trabajan con tecnología mas novedosa en R.M.N. mediante la “inversión atenuada de recuperación del fluido” que es mucho mas sensible para detectar la presencia de patología en la substancia blanca. Así es que pudieron diferenciar y precisar que la substancia blanca periventricular no tiene relación con esta patología.

También explican que lugar de utilizar la “CES –D Scale”(+) usada por Sato y colaboradores, administraron la Geriatric Depresión Scale, que a diferencia de la anterior, si establece diferencias entre motivación, concentración, y capacidad de solucionar problemas y estados de ánimo depresivos. Y, reiteramos, establecieron la interrelación entre la severidad de las hiperintensidades en la substancia blanca y la presencia de la APOE-4.
(+) Center for Epidemiologic Studies Depresision Scale.

Demencia vascular y abuso de sustancias

Ya no es posible desconocer la acción patogenética de cocaína sobre el aparato cardiovascular y cerebrovacular.
A partir de 1986, año en el cual el joven Lionel Bys, jugador de basquet del Boston Celtic (NBA), durante los festejos por la firma de un contrato millonario utilizó cocaína y murió súbitamente, es que el mundo tomó conciencia de esta peligrosa acción sobre el corazón y tal es la magnitud de esta patogenia, que en los estudios médicos en los Estado Unidos, se enseña que ante una persona joven con patología cardíaca, primero se debe pensar como causal cocaína a diferencia de la que tradicionalmente, conocimos: la etiología genético-hereditaria.
También desde esa época, gracias a los estudios realizados en el laboratorio de Medicina Nuclear de Brookhaven,por Nora Volkow y colaboradores (7) mediante tomografía de emisión de positrones (PRT), es que se conoce la acción neurodegenerativa de esta droga: vasculitis, micro y macroinfartos, hemorragias subaracnoideas, etc., y alteraciones en el metabolismo, flujo sanguíneo cerebral, también detectables mediante la tomografía de fotón único(SPECT), fundamentalmente como: hipoflujos frontales, principal área de compromiso cerebral, en esta ”práctica con consecuencias que es como habitualmente la describimos(+)
Respecto a las anfetaminas, a las que hemos descripto como causales de graves depresiones a corto y mediano plazo (8), Thomas D. Kosten, ex Presidente de la American Academy in Psychiatry for Alcoholism and Addictions, señaló en ocasión de una conferencia científica en el NIDA (National Institute for Drug Abuse) en Washington, U.S.A. en 1994, que en abusadores de anfetaminas se registran casos de Enfermedad de Parkinson, en personas de 45 años, cuando lo habitual es que presente alrededor de los 65 años.
A todo esto, debemos agregar el crecientemente el deficitario trabajo que se realiza en el país respecto a la prevención del tabaquismo y el alcoholismo y también a las difundidas prácticas del consumo de benzodiazepinas con alcohol, modalidad que describimos con el nombre de “burundanga” (9), utilizando el término con el cual en Colombia reconocen a la táctica de colocar Escopolamina o Benzodiazepinas, en especial lorazepam, en las bebidas alcohólicas para producir sueño e intensas alteraciones en la memoria, durante períodos de horas y hasta días, con la finalidad de robar y/o violar a las víctimas.(+)
(+) También recomendamos consultar el trabajo de Levine y colab. (10).

El uso inadecuado o como preferimos denominarlo “mal uso y uso abusivo” de las bezodiazepinas, moléculas de indudable valor para nuestra práctica médica, debemos integrarlo a los factores etiopatogénicos de futuros trastornos cerebrovasculares, recuerden la asociación con el alcohol, pues en una sociedad en crisis socio-político-económica como la que estamos viviendo desde hace algunos años, los seres humanos somos inducidos a transformarnos en máquinas-robots, y a utilizar combustibles especiales para intentar adaptarnos a esta sociedad globalizada, que requiere seres que trabajan como máquinas, no piensen, quieran dormir “ya mismo” y poco tiempo luego de agotadoras jornadas, con mucho café, cigarrillos, etc., para poder cumplir con horarios de trabajo excesivamente prolongados e inhumanos, etc. (10)
Esta descripción vale para todas las clases sociales.
La consecuencia directa son “estas prácticas con consecuencias”, que los laboratorios por norma general favorecen al no advertir suficientemente en los folletos que acompañan a sus productos sobre estos peligros (+), los farmacéuticos acrecientan cuando las venden sin recetas; la complican los médicos que no estudian suficientemente acerca de los productos que recetan y los sistemas de medicina pública y prepagas privadas que con sus exiguos salarios y escasas exigencias acerca del entrenamiento continuo de los cuerpos médicos, condicionan consultas superbreves y de pobre calidad científica, terminando por conformar un desastroso sistema en interacción circular, cuyas consecuencias, insistimos, inmediatas y mediatas, auguran un progresivo aumento de las patologías que nos convocan, en especial para la población de edad avanzada. Y dentro de la misma a los menos cultos y de menores recursos económicos.
(+) En nuestro medio, hace años, conocimos dos casos semejantes, que a nivel periodístico se popularizaron, como: ”la viuda negra”, y “el viudo negro”. Originariamente utilizaban escopolina, y luego cambiaron por benzodiazepinas.
(+)
Laboratorios “Roche” y “ John Wyeth” se preocuparon por estas prácticas y difundieron material especialmente dedicado a la educación médica.

Reflexiones finales

En los últimos años hemos asistido a una creciente presión por parte de los cardiólogos, internistas y todos aquellos que se dedican a la prevención primaria, acerca de la importancia de luchar contra los factores de riesgo, tanto de las enfermedades Cardiovasculares como las cerebrovasculares.
Sin embargo, en países como el nuestro, aún no hemos conseguido una conciencia mayoritaria acerca de esos peligrosos factores de riesgo cotidianos, anteriormente mencionados, a los que nosotros agregamos el uso abusivo de drogas “psico-neuro-bio-socio-tóxicas”, especialmente cocaína y anfetaminas, y a mas largo plazo marihuana, heroína fumada, metanfetaminas, etc., que nos auguran un panorama en un futuro próximo aún mas complejo y desalentador.

BIBLIOGRAFIA

1.TARAGANO, F. E., VICARIO, A.: Depresión y demencias en la edad avanzada. Capítulo del Cuaderno Nº 12, de la colección Actualización de Diagnóstico y tratamiento en psiquiatría, Editado por la Asociación de Psiquiatras Argentinos (AAP), Buenos Aires, 2001.
2.ZARATIEGUI, R.M.: La depresión como factor de riesgo cardiovascular, revista Médico Interamericano, vol. 18, Nº. 12, Buenos Aires, 1999.
3.MUSSELMAN, D.L. Evans, D. L., NEMMEROFF,C.B.: The relationship of depression to cardiovascular disease. (La relación entre la depresión y la enfermedad cardiovascular), Arch. Gen Psychiatry, 55:580-592, U. S. A., 1998..
4.NEBES, R. D. ET AL.: Relationship od deep White matter hipertensities and apolipotein e Genotype to depressive Symptooms in older adults Without clinical depression. (La relación entre las hipertensidades de la materia blanca profunda y el genotipo E y los síntomas depresivos en adultos de edad avanzada sin depresión clínica), Am. J. Psichiatry, 158:878-884, U. S. A., 2001.
5.SATO, R., BRYAN, R. N.M FRIED, L. P.: Neuroanatomic and functional correlates of depressed mood. (Correlatos neuroanatómicos y funcional3s de la depresión), Am. J. Epidemiol., 150:919-929, U. S. A., 1999.
6.STEFFENS, D. C., HELMS, M. J., KRISHMAN, K.R.R., BURKE, G. L.: Cerebrovascular disease and depression symtoms in the cardiovascular health Study- Stroke, (Enfermedad cerebrovascular y síntomas depresivos) en el “cardiovascular Health Study- Stroke”, 30:2159-2166, U. S. A., 1999.
7.VOLKOW, N. D., MULLANI, N., GOLD, K.L., ET AL.: Cerebral blood flow in chronic cocaine users. A study with positron emision tomography, (Flujo sanguíneo cerebral en usuarios crónicos de positrones), Britisb Journal of Psichiatry, 152:641-, Inglaterra, 1988.
8.KALINA, E.: Depresiones post-cocaínicas y post-anfetamínicas. Trabajo presentado en el Simposio sobre: “Depresiones y Dependencias químicas”, durante el XI Congreso Internacional de Psiquiatría, organizado por la World Psychiatric Association, en Madrid, España, organizado por la World Psychiaatric Association, en Madrid, España, en agosto de 1996, publicado en el libro: Psiquiatría Biológica. Aportes Argentinos, Tomo 5, compilado por R. Fernadez Labriola y E. Kalina, Ed. Cangrejal, Bs. As., 1997
9.KALINA, E.: Clínica y farmacoterapéutica del “mal uso o suo abusivo” de moléculas benzodiazepínicas. El papel del clonazepan. Capítulo 8 del libro: Neuropsicofarmacología III, Compilado por R. Fernandez Labriola. Cangrejal Editores, Buenos Aires, 1998.
10.LEVINE, S. R. ET AL.: Cerebrovascular complications on use the “crack” form of alkalidal cocaine. ( complicaciones cerebrovasculares por el uso de la forma “crack” de la cocaína alcaloide), NewEngland Journal of Medicine, 332:699-704, U. S. A., 1990.

Los autores evaluaron, durante 12 semanas, los efectos del ejercicio aeróbico sobre la hemodinamia del antebrazo en pacientes con hipertensión esencial leve, sin tratamiento.
Los sujetos fueron divididos al azar en dos grupos. El grupo de entrenamiento de 10 individuos y el de control con 7 individuos. En ambos grupos se hicieron mediciones del flujo sanguíneo a nivel del antebrazo, con pletismografía.
En el inicio del estudio, la respuesta a la acetilcolina por parte del sistema vascular del antebrazo fue menor en pacientes hipertensos que en normotensos. Y no hubo diferencias significativas entre hipertensos y normotensos respecto de la respuesta al dinitrato de isosorbide.
Al cabo de 12 semanas, la respuesta a la acetilcolina aumentó significativamente en el grupo de entrenamiento: de 25.8 +/- 9.8 a 32.3 +/- 11.2 mL.min.100 mL, de tejido. Sin embargo, no se señalaron incrementos en el grupo de control.
A su vez, el ejercicio aeróbico produjo un incremento en la liberación de óxido nítrico a causa de la acetilcolina. Y, en el grupo de entrenamiento, la administración de N-monometil-L arginina eliminó el incremento producido por la acetilcolina inducido por el ejercicio de la vasorrelajación.
Estos resultados han permitido a los autores concluir que el ejercicio aeróbico, durante períodos prolongados, favorece la relajación vascular que depende del endotelio, a partir del incremento del óxido nítrico, tanto en sujetos hipertensos como en normotensos.


NIEUWLAND, W., BERKHUYSEN, M. Y COL., “Efecto del ejercicio en la rehabilitación de pacientes con enfermedad coronaria” en JACC, 36: 202-7. Julio de 2000.

Los autores evaluaron la influencia de la frecuencia del ejercicio sobre la capacidad funcional, el umbral ventilatorio anaeróbico (UAV) y la calidad de vida, durante la rehabilitación cardíaca.
Se realizó un seguimiento en 130 pacientes cardíacos, con una edad promedio de 52 +/- 9 años, de los cuales 114 eran varones. Se les asignó al azar, durante 6 semanas, a programas de alta y baja frecuencia de entrenamiento.
El entrenamiento de alta frecuencia consistió en 10 sesiones de 2 horas por semana. Mientras que el programa de baja frecuencia sólo presentaba 2 sesiones semanales.
La capacidad funcional para el ejercicio se midió por el consumo pico de oxígeno. Fue evaluada junto con la calidad de vida, antes y después del programa de rehabilitación.
Al término de las 6 semanas de entrenamiento, la capacidad funcional aumentó, tanto en el grupo de alta frecuencia como en el de baja frecuencia. Pero, el UAV sólo presentó un incremento significativo en el grupo de alta frecuencia. También, la calidad de vida mejoró sensiblemente en este último grupo, en comparación con los individuos sometidos a un programa de baja frecuencia. Estos rasgos de mejoramiento integral se observaron muy particularmente en los pacientes más jóvenes.
Estos resultados han permitido a los autores concluir que, si bien la capacidad funcional mejora en igual medida, tanto en el programa de alta frecuencia como en el de baja, el entrenamiento de alta frecuencia es más efectivo para el incremento de la calidad de vida y el UAV.



1-El consumo de alcohol como predictor de eventos coronarios


YANG, T., DOHERTI, T. Y COL., “Consumo de alcohol y eventos coronarios” en The American Jornal of Cardiology, 84: 802-806. Octubre de 1999.

Los objetivos de este estudio fueron: a) determinar si la ingesta de alcohol puede ser asociada con una disminución del riesgo coronario en una población asintomática de alto riesgo; y b) si tal efecto puede ser considerado independiente de los factores de riesgo coronario y del calcio a nivel de las arterias coronarias.
Se realizó un seguimiento durante 41 meses en 1196 casos, todos sujetos asintomáticos con presencia de factores de riesgo coronario. Se evaluó antecedentes de consumo de alcohol, se determinaron los factores de riesgo y se cuantifico, mediante tomografía computarizada, el calcio coronario. Durante el período de seguimiento se registraron diferentes eventos, infartos de miocardio y/o muerte por causas coronarias.
Los predictores directos de los eventos coronarios fueron: antecedentes de hipertensión sistémica, diabetes mellitus, colesterol plasmático, tabaquismo y score de calcio coronario.
Entre los predictores inversos considerados significativos se señaló una concentración de colesterol HDL y el consumo de alcohol.
Los sujetos con presencia de calcio a nivel de las arterias coronarias fueron considerados 3.1 veces más propensos a padecer eventos coronarios que los individuos sin calcio coronario. Los consumidores de alcohol presentaron un riesgo relativo de padecer eventos coronarios (0.3 veces). Estas diferencias prevalecieron aún después de haberse realizado nuevos controles de factores según la edad, sexo, entre otros considerados de riesgo.
Estos resultados permitieron concluir que el consumo de alcohol es un predictor inverso significativo en el desarrollo de eventos coronarios. Y, si bien es un predictor independiente, puede ser comparado, en virtud de su magnitud, al riesgo que produce el calcio coronario y otros factores habituales.



2-El riesgo cardiovascular en los fumadores pasivos


WOO, K., CHOOK, P. Y COL., “Impacto del fumar en forma pasiva sobre la función endotelial” en JACC, 36: 1228-1232. Octubre de 2000.

En un estudio de 40 casos, los autores evaluaron el daño en la función arterial causado por la exposición prolongada al humo del tabaco ambiental en sujetos chinos.
Se establecieron 2 grupos de 20 individuos cada uno. El primero comprendió a trabajadores de casino, de los cuales 9 eran varones. Todos asintomáticos y no fumadores, con un promedio de edad de 36.6 +/- 7.0 años. Debido a su trabajo, habían estado expuestos al humo de tabaco ambiental 8 horas por día durante, al menos, 2 años.
El segundo, el grupo de control, comprendió individuos normales.
A su vez, ambos grupos fueron subclasificados por edad, sexo, índice de masa corporal, diámetro del vaso, presión arterial y concentraciones de glucosa y colesterol. Se midió el diámetro de la arteria braquial bajo 3 condiciones:

a)En reposo, por medio de ecografía de modo B de alta resolución.
b)Después del aumento del flujo causado por la dilatación dependiente del endotelio mediada por el flujo.
c)Luego de serles suministrada nitroglicerina (dilatador independiente del endotelio) de modo sublingual.

La dilatación dependiente del endotelio y mediada por el flujo (b) fue significativamente menor en los fumadores pasivos frente a los sujetos del grupo de control (6.6 +/- 3.4% y 10.6 +/- 2.3%, respectivamente).
La dilatación inducida por nitroglicerina ( c) presentó valores similares en ambos grupos.
En el análisis multivariado, la exposición pasiva al humo del tabaco fue el predictor más significativo de las alteraciones en la dilatación dependiente del endotelio.
Lo que permitió concluir que, en sujetos chinos, la exposición pasiva a concentraciones importantes de humo de tabaco ambiental produce disfunción endosarías arterial, considerado un signo clave en aterosclerosis.