El término cardiopatía coronaria aterosclerótica designa la existencia de una forma específica de cardiopatía: la aterosclerosis coronaria.

La cardiopatía coronaria es una falla cardíaca debido a una deficiente irrigación del miocardio a consecuencia de alguna alteración a nivel de las arterias coronarias.Robbins y Angell definen la aterosclerosis como el padecimiento que, básicamente, implica el desarrollo de placas fibrograsosas elevadas focales, o engrosamientos denominados ateromas en la íntima y porción interna de la media. A medida que el trastorno avanza los ateromas sufren toda una gama de complicaciones: calcificación, hemorragias internas, ulceración y algunas trombosis superpuestas.

La aterosclerosis coronaria —causa principal de muerte en la civilización occidental— es una enfermedad progresiva que se inicia en la infancia y que tiene manifestaciones clínicas en los adultos jóvenes y de edad avanzada. Hasta hace dos décadas se consideraba como un proceso degenerativo, en razón de la acumulación de lípidos y restos necróticos en las lesiones avanzadas. Ahora se sabe que es un proceso multifactorial, que, para provocar secuelas clínicas, requiere de la amplia proliferación de células de músculo liso dentro de la capa íntima de la arteria afectada.

La forma y contenido de estas lesiones avanzadas muestran los resultados de tres procesos biológicos fundamentales:

1) La proliferación de células de músculo liso de la capa íntima, junto con acumulación variable de macrófagos y linfocitos T.
2) La formación (por las células proliferadas del músculo liso) de grandes cantidades de matriz de tejido conectivo con inclusión de colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.
3) La acumulación de lípidos, principalmente en forma de ésteres del colesterol y derivado del colesterol dentro de la célula, así como en los tejidos conectivos que las rodean.

Las últimas investigaciones han sugerido que la aterosclerosis podría ser análoga a la inflamación crónica. Según estos estudios existiría un proceso inflamatorio con participación en el desarrollo de la placa aterosclerótica y en el desencadenamiento de la ruptura endotelial. Encontramos grandes variaciones en las cantidades relativas de tejidos formados por cada uno de los procesos de las lesiones. En consecuencia, muchas lesiones de aterosclerosis son densas y fibrosas; otras contienen grandes cantidades de lípidos y restos necróticos; casi todas presentan combinaciones y variaciones de estas características. En diversos estudios la extensión de la aterosclerosis coronaria es mayor en aquellos que tienen manifestaciones clínicas más graves de cardiopatía coronaria, pero la correlación no es precisa.

La enfermedad clínica —cardiopatía isquémica— debe diferenciarse de su proceso patológico subyacente, la aterosclerosis coronaria. Otras causas de enfermedad de las coronarias, incluyen las diversas formas de arteritis, embolia coronaria y lupus eritematoso, y padecimientos semejantes del tejido conjuntivo. En algunos casos el espasmo coronario por sí sólo puede ser la causa de isquemia de miocardio. Aunque con mayor frecuencia el espasmo de las arterias coronarias complica la aterosclerosis coronaria.

En numerosos estudios se han descripto factores etiológicos de tipo genético y ambiental o relacionados con la sangre y la pared de los vasos. El conocimiento sobre la etiología de la aterosclerosis coronaria procede, sobretodo, de tres líneas principales de investigación:

1) los estudios epidemiológicos que intentan correlacionar la incidencia y la prevalencia de la aterosclerosis coronaria clínica o de autopsia con distintos parámetros, como las diferencias geográficas, raciales, de edad, de sexo y de nutrición. La información epidemiológica acerca de la relación de ciertos factores con la aterosclerosis ha permitido definir la existencia de cierto número de factores de riesgo, tanto de mayor como de menor importancia, que pueden ser reversibles.
2) la aterosclerosis experimental en animales sometidos a gran variedad de estímulos nutritivos y de otro tipo.
3) los estudios fisiopatológicos que intentan relacionar las alteraciones vasculares precoces con una variedad de posibles factores etiológicos, permitiendo modificar el concepto tradicional de que la placa de ateroma forma parte de un proceso degenerativo asociado con el envejecimiento normal y sustituyéndolo por el concepto moderno de que es producida por una reacción dinámica de la pared arterial a una gran variedad de estímulos e influencias patogénicas.

Entre las diversas teorías y factores relacionados con la patogenia de la aterosclerosis, el mecanismo de la infiltración lipídica es el que mejor explica las alteraciones iniciales del proceso aterosclerótico, mientras que el mecanismo trombogénico parece que desempeña un papel importante en la progresión ulterior o en las complicaciones de estas lesiones.Parece evidente que muchos de los factores genéticos y ambientales ejercen su influencia patogénica a través de las alteraciones que producen en los componentes lipídicos del plasma, unidos a los cambios que se generan en el endotelio y en la capa media de las arterias y otros factores dinámicos (por ejemplo, la hipertensión), en la producción, aceleración y mantenimiento de las lesiones ateroscleróticas.

La elevación excesiva de la LDL y VLDL (lo que se acompaña de una elevación de la concentración plasmática de colesterol y triglicéridos por encima de los niveles fisiológicos factor cardinal alrededor del cual girará el resto de los mismos. La nueva biología de la enfermedad coronaria señala la disfunción endotelial como un elemento necesario del proceso de la enfermedad. La disfunción endotelial sería imprescindible en la iniciación y en el desarrollo de toda la enfermedad, actuando sobre placas ateromatosas leves y moderadas menores del 50%, favoreciendo su rotura y la consecuente aparición de los fenómenos coronarios agudos.

Un número de factores han sido identificados y establecidos firmemente como riesgo para las enfermedades cardiovasculares. En razón de que no hay un factor único que pueda citarse como catalizador aislado de mortalidad por ateropatía coronaria, es lógico considerar que ningún factor sea totalmente responsable de las reducciones de la mortalidad en el futuro. La disminución de la mortalidad por cardiopatía isquémica no sólo se logró con mejores equipos de salud, sino también gracias al conocimiento y detección de los factores de riesgo coronario —tales como el tabaquismo, el colesterol y la hipertensión— y a campañas de información popular sobre el control de los mismos.

Los factores de riesgo tienen una importancia central para conseguir una prevención primaria de las enfermedades coronarias. El concepto de factor de riesgo basado en datos de grupo de población muy grandes, demuestra que las enfermedades coronarias más comunes entre los adultos, la aterosclerosis y la hipertensión, están relacionados con parámetros cuantificables clínicamente.

Existe una relación entre la exposición a factores medioambientales causante de la enfermedad clínica y la posibilidad de que ésta se presente.

Tomando como base los factores de riesgo tradicionales en países occidentales industrializados, el riesgo de enfermedad coronaria aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres hasta una edad bastante avanzada. Pero si bien, los hombres están en riesgo mayor para el ataque cardíaco, la cardiopatía en las mujeres tiene un pronóstico peor. En ocasiones la expresión clínica de la enfermedad varía con el sexo y la raza. Desde el punto de vista clínico, los episodios de enfermedad coronaria y las intervenciones invasivas —como la angioplastía y la cirugía de revascularización— son más comunes entre los hombres blancos, mientras que la diabetes mellitus tiene un mayor impacto en las mujeres; la hipertensión grave es mucho más común y mucho más grave entre los hombres negros. La mortalidad y morbilidad generales por enfermedad cardíaca son más elevadas en hombres de raza negra, lo que reduce su longevidad en comparación con la de los blancos.

Hay estudios interculturales que sugieren que el impacto de los factores de riesgo para la enfermedad clínica pueden variar, por ejemplo la hipertensión, los accidentes vasculocerebrales y las complicaciones de la hipertensión son más frecuentes en Japón y algunas otras áreas de Oriente. Sin embargo, la presencia de enfermedad coronaria es ligeramente menor, y la población en general presenta un nivel de colesterol en suero más bajo, así como una ingesta de grasas considerablemente menor que las poblaciones occidentales.

Desde lo genético en las últimas investigaciones acerca de ácido desoxirribonucleico (ADN) se está estableciendo claramente cuáles son las contribuciones genéticas a enfermedades como la hipertensión y la diabetes mellitus, lo cual puede llegar a explicar la naturaleza hereditaria de las enfermedades coronarias.

También algunas anormalidades hereditarias del metabolismo del colesterol que se presenta en una de cada 200 ó 300 personas del total de la población. Estas personas con receptores reducidos, o de efectos relacionados con ellos, en el metabolismo intracelular del colesterol, suelen presentar oclusión coronaria entre los 40 y 60 años de edad. Actualmente el total de anomalías genéticas que claramente están relacionadas con anomalías de las lipoproteínas en suero parece responsable de un número proporcionalmente pequeño del total de la población, quizás del 15 %.

CLASIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo no modificables
- Edad
- Sexo
- Historia familiar de cardiopatía coronaria aterosclerótica prematura

Principales factores de riesgo modificables
- Dislipidemia
- Hipertrigliceridemia
- Diabetes mellitus
- Hipertensión
- Tabaquismo
- Obesidad
- Sedentarismo e inactividad física
- Estrés
- Factores de personalidad

Factores de riesgo modificables menores
- Consumo de alcohol
- Estrógenos y sexo

Factores en investigación actual
- Altos niveles de hemoglobina normal
- Artritis reumatoidea
- Desproporción de cobre, de zinc y de calcio
- Consumo de café- Presencia del pliegue auricular
- Carencia de antioxidantes en la dieta
- Infecciones crónicas