Las manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria se mezclan unas con otras y representan un espectro diverso de isquemia progresiva, necrosis, fibrosis y disfunción del ventrículo izquierdo. Cualquiera de las manifestaciones puede presentarse en primer lugar y el enfermo puede tener una, desarrollar otra y luego estabilizarse en cualquier nivel.

La enfermedad puede tener fases agudas y crónicas y el paciente puede estar enfermo en forma crítica durante una fase y estar capacitado para actividad completa algunos meses después, con o sin otras manifestaciones.La correlación entre los síntomas, las manifestaciones clínicas y los hallazgos patológicos, es tan imprecisa que no se puede pronosticar sobre la base de lo hallado.En la cardiopatía coronaria se pueden presentar diversas manifestaciones clínicas:

1) Enfermedad coronaria asintomática o sin síntomas previos.
2) Muerte súbita.
3) Angina de pecho crónica estable.
4) Angina inestable.
5) Infarto agudo de miocardio.
6) Insuficiencia cardíaca
7) Arritmias cardíacas o defectos de la conducción aurículoventriculares.

Enfermedad coronaria asintomática con o sin síntomas previos:La enfermedad coronaria puede diagnosticarse a veces, sometiendo al enfermo a estrés e induciendo un desequilibrio entre la demanda de oxígeno por el miocardio y la oferta del mismo, es decir, ejercitando al enfermo a un nivel que no se alcanza espontáneamente sin estímulo.Los individuos de edad media pueden manifestar arritmias ventriculares, o defectos de la conducción auriculoventriculares, o de las ramas de los haces, en lugar de un ataque anginoso, como primera manifestación de enfermedad de las arterias coronarias.

Muerte súbita:

La muerte súbita puede ser la única manifestación clínica de enfermedad de las arterias coronarias que hace pensar que pudo haber existido enfermedad de las coronarias en el tiempo que precede a este evento.

La mayor parte de las muertes súbitas no son totalmente inexplicables o inesperadas.En muchos casos se sabe que los sujetos han tenido enfermedad coronaria, o hipertensiva, o han buscado recientemente atención médica, o han notado la aparición de síntomas, que posteriormente fueron descartados o no fueron tomados en cuenta. Aunque el episodio de fibrilación ventricular que conduce a la muerte súbita a menudo pasó inadvertido, alrededor de la tercera parte de los enfermos había visto al médico, en un lapso de dos semanas antes de la muerte, quejándose de diversos síntomas prodrómicos:

- Dolor de pecho
- Tos
- Desmayos
- Mareos
- Palpitaciones
- Fatiga excesiva
- Sueño difícil.

La frecuencia ajustada a la edad de la muerte súbita aumenta con la presión arterial creciente, las cifras de colesterol, peso relativo y cigarrillos fumados por día en el momento del examen inicial, como ha quedado demostrado en el Estudio Framingham.

Debe suponerse que algún evento emocional o físico indujo la fibrilación ventricular y que el infarto agudo de miocardio, o la trombosis coronaria no ocurrió como el evento primario. Las entrevistas con familiares de personas que fallecieron, indicaron una relación más significativa entre la muerte súbita, y otros factores identificables, entre los cuales cabe destacar la relación con el estrés psicológico agudo.

Angina de pecho crónica estable:

La angina de pecho es un malestar en el pecho o en áreas adyacentes, causado por isquemia miocárdica.

La descripción inicial de Heberden, como una sensación de "estrangulamiento" y de ansiedad, es todavía pertinente en la actualidad, aunque los adjetivos empleados para describir el trastorno incluyen, "de tipo compresivo", "constrictivo", "sofocante", "aplastante", "de pesadez", y "de opresión". En otros pacientes la característica de la sensación es aún más vaga y puede describirse como un malestar leve semejante a presión, o una sensación desagradable de entumecimiento.
El sitio del malestar es por lo general retrosternal, pero suele irradiarse por la cara interna del brazo izquierdo, es frecuente también que estén afectados el brazo derecho y la cara externa de ambos brazos. Un gran número de regiones pueden ser signos de irradiación, siendo los más comunes cuello, mandíbula y garganta. La localización del dolor no identifica de manera fiable la arteria coronaria específica afectada, siendo raro el dolor anginoso por encima de la mandíbula o por debajo del epigastrio.
El mecanismo que produce la angina estable se debe al desequilibrio entre la demanda de oxígeno y sustrato por parte del miocardio, y la cantidad entregada a través de las arterias coronarias.

Tres grupos de variables determinan la producción de isquemia relativa o absoluta de miocardio:

1) Limitación del oxígeno suministrado por las arterias coronarias:
a) Factores arteriales: estrechamiento aterosclerótico, circulación colateral insuficiente; estrechamiento reflejo como respuesta a la emoción, exposición al frío, fumar.
b) Factores sanguíneos: anemia, hipoxemia, policitemia.
c) Factores circulatorios: descenso de la presión arterial debido a arritmias, sangrado, disminución del flujo sanguíneo debido a estenosis o insuficiencia aórtica.

2) Aumento de gasto cardíaco:
a) Factores funcionales: ejercicio, excitación, procesos digestivos y metabólicos, después de ingerir una comida pesada.
b) Factores patológicos: anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa.
3) Aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio: aumento del trabajo del corazón como ocurre en la estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertensión diastólica, cualquier estado caracterizado por mayor excreción de catecolaminas (emociones intensas, hipoglucemia).

Angina inestable:

La angina inestable (antes denominada preinfarto) es clínicamente importante debido a su naturaleza amenazadora e incapacitante, y por la posibilidad de que preceda a un infarto miocárdico agudo (Weisfeldt, 1987)

.La angina inestable se encuentra en un estado intermedio entre la angina y el infarto agudo de miocardio.La definición de la angina inestable depende de la presencia de uno o más de los siguientes antecedentes clínicos, acompañados de cambios electrocardiográficos:

1) angina in crescendo (más grave, prolongada o frecuente) sobreimpuesta a un patrón ya existente de angina de pecho relacionada con el ejercicio, relativamente estable.
2) angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo.
3) angina de pecho de comienzo reciente (por lo general menor a un mes) Los episodios isquémicos de angina inestable están relacionados con factores desencadenantes obvios, como anemia, infección, tirotoxicosis o arritmias cardíacas.

El dolor precordial de este síndrome tiene características semejantes a las de la angina clásica provocada por el esfuerzo, aunque por lo general es más intenso, puede persistir hasta treinta minutos y en ocasiones despiertan al paciente.

La mayoría de los enfermos de angina inestable sufre arteriopatía coronaria obstructiva grave; los episodios de isquemia miocárdica se producen por aumento en la demanda miocárdica de oxígeno, reducción en el aporte o por ambas situaciones.
Los episodios de angina espontánea (en reposo) a veces van precedidos de hipertensión arterial, taquicardia o ambas manifestaciones, lo cual hace que aumenten los requerimientos miocárdicos de oxígeno.
Los mecanismos que contribuyen a la reducción del aporte de oxígeno incluyen: empeoramiento de la aterosclerosis, agregación plaquetaria, trombosis y espasmo coronario.

El Infarto agudo de miocardio:
En el infarto del miocardio hay necrosis isquémica de una cantidad variable de tejido del miocardio como resultado de una disminución abrupta aguda en la circulación sanguínea de las arterias coronarias, o un incremento súbito equivalente a la demanda miocárdica para el oxígeno, que no puede ser proporcionado por una arteria coronaria obstruida. La circulación de las arterias coronarias puede hallarse alterada por un trombo en una de las arterias coronarias, o por hemorragia en el interior o debajo de alguna placa aterosclerótica, o por disminución de la volemia, la cual puede deberse a choque, deshidratación o a hemorragias, y que conduce a una mala perfusión de todos los tejidos, incluyendo al miocardio. Las rápidas frecuencias ventriculares debidas a taquicardia ventricular o a una fibrilación auricular no controlada, pueden contribuir también a la isquemia del miocardio debido a la disminución del tiempo de llenado distólico.
La isquemia temporal transitoria es reversible, pero la isquemia persistente (aproximadamente una hora) produce una zona central de necrosis completa, la cual estará rodeada por una región de isquemia en las células que son viables y no están necróticas.La isquemia de miocardio puede ser producida por numerosas lesiones coronarias que determinan la disminución progresiva de la luz arterial hasta la oclusión total.La aterosclerosis representa la causa más importante de oclusión coronaria, observándose en más del 90 % de los casos de cardiopatía isquémica.

La lesión isquémica puede ser determinada por:

- Disminución progresiva de la luz: el crecimiento progresivo de las placas por aumento del núcleo ateromatoso o especialmente por esclerosis, puede determinar disminuciones importantes de la luz coronaria provocando disminución del flujo y por lo tanto, del riesgo cardíaco miocárdico.

Las oclusiones significativas son aquellas que provocan una disminución de la luz arterial del 75 % o más de la misma, llegando en ocasiones a determinar oclusiones totales por sí solas.

- Rotura de la placa ateromatosa (ulceración): la corriente sanguínea, así como otros mecanismos, puede provocar en ocasiones una solución de continuidad a nivel del endotelio que cubre las placas ateromatosas, determinando una erosión o ulceración. Esta última puede dar origen a una embolia por desplazamiento del núcleo ateromatoso o favorecer la adhesividad plaquetaria, como consecuencia de la lesión endotelial, con formación de trombos murales u oclusivos.

- Trombosis: los factores desencadenantes de la trombosis son:
1) Enlentecimiento de la corriente sanguínea.
2) Alteración del flujo por las oclusiones arteriales provocadas por las placas ateroscleróticas.
3) La solución de continuidad a nivel endotelial, en caso de erosión o ulceración de las placas.

- Hemorragias intraplaca: en ocasiones en las placas ateroscleróticas pueden visualizarse hemorragias que de acuerdo a su magnitud se clasifican en leves, moderadas y severas. Las severas especialmente, son capaces de provocar por sí solas, el aumento del tamaño de las placas determinando oclusiones significativas, o favoreciendo en otras circunstancias la desintegración del núcleo ateromatoso (necrosis) con la consiguiente dilaceración del endotelio, ulceración o posterior trombosis. Se cree que la elevación de la tensión arterial o la vasomotilidad pueden favorecer la aparición.

Variedades de necrosis miocárdica según la proporción de pared afectada:
Los infartos de miocardio pueden dividirse, según la porción afectada del espesor de la pared o tabique, en:
- Infartos transmurales
- Infartos subendocárdicos
- Infartos intramurales

1) Infartos transmurales: son aquellos en que la necrosis miocárdica compromete todo el espesor de la pared libre o del tabique, o por lo menos dos tercios del espesor del mismo.

2) Infartos subendocárdicos: la necrosis es de tipo laminar, afectando el tercio interno del espesor de la pared, libre o del tabique, pudiendo ser a su vez, ser cincunsferencial o parcelar.

3) Infartos intramurales: son raros. En estos casos la necrosis compromete el tercio medio del espesor de la pared libre o tabique, sin contactar con la zona subendocárdica o epicárdica.

En todas las variedades particularmente en los infartos transmurales y subendocárdicos, la necrosis puede afectar los músculos papilares, siendo más frecuente la afección de los mismos en los subendocárdicos.

Generalmente, los infartos transmurales se asocian a lesión coronaria difusa aterosclerótica, especialmente de los tres vasos coronarios; en cambio, los infartos subendocárdicos pueden presentarse con o sin lesión coronaria significativa. Los infartos subendocárdicos sin lesión coronaria previa suelen observarse en casos de hipoxemia de larga duración (cirugía cardíaca), o en caso de lesión cerebral.

Tipos de infarto:
Los infartos pueden clasificarse según el área afectada por la necrosis en:
1) Infarto anterior:la necrosis afecta la cara anterior del ventrículo izquierdo.
2) Infarto posterior o diafragmático: comprende la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
3) Infarto septal: en estos casos la necrosis incluye parte o todo el tabique.
4) Infarto lateral: afecta la cara lateral del ventrículo izquierdo.
5) Infarto combinados: infartos anteroseptales y posteroseptales.Los infartos puros, comprometiendo una sola área, son raros.

Los más frecuentes son los combinados, y de éstos, el de mayor incidencia es el anteroseptal, y luego, el posteroseptal.Protocolo para diagnosticar el Infarto Aguado de Miocardio:

- Síntomas: se diagnostica infarto agudo de miocardio cuando aparecen los siguientes síntomas:
a. Dolor de pecho.
b. Sudoración, debilidad y aprehensión.
c. Mareo, disnea e hipotensión.
d. Náusea, vómitos o indigestión.
e. Edema pulmonar e insuficiencia ventricular izquierda.

- Signos:
a) Signos iniciales: pueden volverse más intensos que los hallados una o dos horas después, en especial si el enfermo ha tenido alguna arritmia ventricular, bradicardia acentuada con mal gasto cardíaco o insuficiencia ventricular izquierda súbita que desapareció a medida que entraron en juego los mecanismos compensatorios reflejos.
b) Signos en enfermos con padecimiento leve: el enfermo puede tener buen aspecto, la piel hallarse seca y el pulso y la presión sanguínea pueden ser normales, y puede no haber signos de insuficiencia cardíaca, quejándose el enfermo sólo de un malestar subesternal prolongado.
c) Signos de los enfermos más graves: el enfermo se ve bastante grave, puede tener hipotensión marcada con bajo gasto cardíaco, taquicardia, piel sudorosa y de un color gris cenizo, debido a la sianosis periférica, puede estar confundido. Al comienzo del infarto agudo del miocardio la temperatura por lo general es normal. La fiebre tarda en aparecer 24-72 horas y es debido a la necrosis del miocardio que lleva tiempo en desarrollarse.

Exámenes de laboratorio:
Las pruebas de laboratorio que contribuyen a identificar los distintos síndromes clínicos asociados con la cardiopatía coronaria aterosclerótica son entre otros:

- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- La determinación de enzimas cardíacas
- La arteriografía coronaria
- La ventriculografía izquierda
- La determinación de los lípidos en sangre
- La ecocardiografía
- La angiografía isotópica
- El ecodoppler
- La resonancia magnética

Hay algunas pruebas que deben realizarse a todos los enfermos como electrocardiograma de reposo y la radiografía de tórax. Mientras que otros procesos sólo se realizan cuando están indicados.

Enzimas:
En presencia de una lesión irreversible de las fibras miocárdicas, en el torrente circulatorio se liberan varias enzimas que pueden medirse mediante reacciones químicas específicas.
Con la necrosis de la célula las enzimas miocárdicas aparecen en el suero, y pueden hallarse alrededor de cuatro horas después de su aparición en el caso de las isoenzimas de la banda miocárdica de la creatinina fosfocinasa, derivadas exclusivamente de las células miocárdicas. Las determinaciones seriadas de enzimascada dos horas hacen posible determinar la zona bajo la curva de tiempo, del aumento y la disminución en la enzima, permitiendo, por lo tanto, al médico evaluar la magnitud del infarto y discernir si ha ocurrido la extensión del infarto.

Recuento leucocitario:
En pacientes con infarto agudo del miocardio, es frecuente observar "leucocitosis". Esta se debe a necrosis tisular, o a una secreción aumentada del glucocorticoide por la corteza suprarrenal, o ambas cosas.
A menudo la leucocitosis aparece a las dos horas del comienzo, alcanza su punto máximo entre dos y cuatro días después del infarto y se normaliza en una semana.
El hematocrito suele aumentar durante los primeros días después de un infarto agudo del miocardio a consecuencia de la hemoconcentración.

Datos electrocardiográficos:
Un infarto del miocardio de tamaño significativo especialmente si es transmural y anterior produce cambios electrocardiográficos característicos aproximadamente en un 95 % de los enfermos (Sokolow, McIllroy, 1979).

Existen varios factores que limitan el diagnóstico y localización del infarto agudo del miocardio mediante ECG:
- Extensión de la lesión miocárdica
- Duración del infarto y su localización
- Presencia del trastorno de la conducción cardíaca
- Presencia de infartos previos o de pericarditis aguda
- Alteración de los electrolitos en sangre
- Por efecto de varios fármacos sobre el corazón

No obstante, en la parte clínica el ECG estándar de doce derivaciones sigue siendo un método útil, tanto para el diagnóstico, como para la localización del IAM. Durante la aparición del infarto el ECG puede hallarse dentro de los límites normales. El patrón característico puede estar retardado durante horas o días. No obstante, durante un período de horas o días ocurre una evolución característica.

Tipos de intervenciones:
La principal causa del infarto agudo de miocardio es la oclusión trombótica de alguna de las arterias coronarias epicárdicas debido a la ruptura, o accidente, de una placa ateromatosa. A partir de este evento, y durante las horas siguientes se instala la necrosis miocárdica y el mecanismo más seguro y efectivo para detener y revertir parcialmente este proceso es la reapertura de la arteria afectada. Es así, que la recuperación del miocardio isquémico no sólo se relaciona con la reperfusión coronaria sino también con el tiempo en que se la logra, así como la obtención del flujo normal de la arteria.
El manejo de los pacientes con infarto agudo de miocardio incluye su admisión en el hospital, la administración temprana de agentes antiplaquetarios y trombolíticos, un monitoreo invasivo para detectar complicaciones agudas del infarto y esfuerzos para reducir la demanda de oxígeno del miocardio a fin de salvar el tejido miocárdico en riesgo. En casos seleccionados el estudio angiográfico puede ser de utilidad para el manejo.

Además de los trombolíticos, que pueden ser administrados tanto por vía intracoronaria en la sala de hemodinamia, las opciones para la revascularización miocárdica incluyen la terapéutica por catéteres (angioplastía, con stent o sin él, y la revascularización miocárdica ).
Desde el punto de vista tecnológico se han producido muchos progresos en la cardiología intervencionista, que es la subespecialidad orientada a las intervenciones intraarteriales.
Cateterismo, coronariografía, angioplastía, son todos términos que se han incorporado no hace mucho tiempo y que están en estrecha relación con un desarrollo tecnológico sumamente activo. En forma permanente están apareciendo nuevos dispositivos que permiten observar la intimidad de las arterias y abrirlas por medios mecánicos. La angioscopía y la ecografía intraluminal, por ejemplo, son dos técnicas de desarrollo reciente y que aún están en la fase experimental sin tener difusión masiva.
La primera es utilizada para visualizar el interior de una arteria coronaria o de una periférica, realizando estudios comparativos de las placas de ateromas, antes y después de un procedimiento como la angioplastía. La segunda también emplea un catéter que en el extremo distal tiene un transductor ecográfico rotativo de 360 grados. Girando a alta velocidad va recogiendo imágenes en tiempo real de todo el entorno de la arteria, ya sea en su interior como en la estructura de su pared, ofreciendo un verdadero corte histológico.
No se trata solamente del estudio de la obstrucción sino de las características de las placas, su composición y densidad. Dentro del campo estrictamente intervencionista, la angioplastía con balón ya es un método clásico que lleva más de quince años de aplicación.
Una vez establecido el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, el cardiólogo tratante deberá definir si el paciente es candidato a algún método de reperfusión. Decidida la actitud, los medios actualmente utilizados son los trombolíticos sistémicos y/o la angioplastía primaria.
Se define como angioplastía primaria aquella que se efectúa durante las primeras horas de un infarto agudo de miocardio, sin la administración previa de trombolíticos. La apertura del vaso se realiza por medios mecánicos, con guía metálica y balón de angioplastía convencional.
La angioplastía primaria tardía es la que se realiza en pacientes luego de las primeras doce horas de un infarto agudo de miocardio y en los que la repermeabilización del vaso responsable mostró alguna ventaja en cuanto a mejorar la supervivencia, sobretodo en pacientes con infartos externos o inestabilidad hemodinámica.
La angioplastía de rescate es la que se efectúa luego de haber suministrado trombolíticos como primera estrategia de revascularización y sin haber logrado obtener los criterios clínicos de reperfusión. En estos pacientes, la arteria culpable está en la mayoría de los casos ocluida o con bajo flujo .

La angioplastía de rescate es la que se efectúa luego de haber suministrado trombolíticos como primera estrategia de revascularización y sin haber logrado obtener los criterios clínicos de reperfusión. En estos pacientes, la arteria culpable está en la mayoría de los casos ocluida o con bajo flujo.
La angioplastía diferida es la que se practica en los días que siguen a un infarto (habitualmente postrombolíticos) y su indicación está determinada por la aparición de isquemia espontánea o inducida por tests provocadores.
Dentro de la rama quirúrgica, el by-pass con vena safena fue introducido hace 25 años y, en gran medida, ya fue superado por las técnicas que utilizan las arterias mamarias internas, y últimamente, la arteria gastroepiploica o la epigástrica.
Las ventajas de trabajar con arterias radican en un mejor pronóstico en cuanto a la no reiteración de obstrucciones, que desembocarían en sucesivas reoperaciones del paciente.
Actualmente han surgido nuevos procedimientos como el rotablator, que es un torno que permite horadar la placa obstructiva liberando la luz arterial, o el aterótomo de Simpson, consistente en una microcuchilla que va limando la superficie interna del endotelio para producir la desobstrucción.
Actualmente se ha comenzado a probar la angioplastía por láser. Si bien todavía no se ha corroborado que este tipo de angioplastía coronaria percutánea sea superior a las angioplastías tradicionales —angioplastía con balón, aterectomía o cirugía de revascularización— sus ventajas posibles consisten en la facilitación de la aplicación, a través de un catéter, y la eliminación de la placa por vaporización. Pero una de las ventajas que merecen destacarse es la de una superficie más lisa de la luz, que podría ser menos trombogénica y conseguir una reducción de los porcentajes de reoclusión y reestenosis.
En síntesis, puede decirse que el advenimiento de la cirugía cardiovascular ha cambiado la estrategia terapéutica para el manejo de muchas de las enfermedades cardiovasculares. Numerosos pacientes han podido beneficiarse con una mejoría altamente satisfactoria de supervivencia, en particular en pacientes con enfermedad coronaria que presenta cuadros inestables.